Председателят на фондация BBVA, предоставен на проф. Питър Макнатон от Университета в Кеймбридж, да проучи в Института по невронауки в Аликанте, смесен център между университета Мигел Ернандес и CSIC, ни позволи да открием неочакван и нов механизъм, който регулира усещане за студ и това отваря възможността за разработване на нови лекарства, имитиращи добре познатите аналгетични ефекти на студа и ментола. Откритието е публикувано в списанието Nature Cell Biology.
Усещането за студ е от съществено значение за нашето ежедневие. Въпреки че крайният студ причинява болка, умереният студ го потиска, както се случва например, когато поставим изгорената ръка под поток студена вода. Друг начин да предизвикате усещането за свежест и следователно за облекчаване на болката е прилагането на ментол, съединение, естествено присъстващо в мента и широко използвано за облекчаване на болката.
Студът активира протеин, наречен TRPM8, йонен канал, който позволява преминаването на електрически ток през клетъчната мембрана. Ментолът произвежда усещането за студ, действащ върху споменатия протеин. За съжаление, аналгетичните ефекти на студа спират да действат по време на възпалението и досега учените игнорират как възпалението пречи на възприемането на студа.
Д-р Ксуминг Джан и професор Питър Макнафтън от катедрата по фармакология в Университета в Кеймбридж в Обединеното кралство и професор Карлос Белмонте и д-р Андрес Пара и Бристол Денлингер от Института по невронауки на UMH-CSIC в Аликанте, намери нов механизъм, отговорен за деактивиране на усещането за студ. Те откриха, че критичен посредник протеин, наречен Gq протеин, се свързва директно с TRPM8. Когато вещества от хистаминов тип се отделят с възпаление, се активира Gq, което затваря канала TRPM8. Така усещането за студ се деактивира от възпалението. Констатацията предполага, че обръщането на този процес може да бъде полезна аналгетична стратегия.
Д-р Джанг каза: "Този нов механизъм отваря възможността за клинично манипулиране на нервните пътища на настинка, просто пречи на взаимодействието между протеина Gq и канала TRPM8."
Констатацията, че Gq директно инхибира TRPM8, е изненадваща, тъй като беше известно, че Gq участва в различни процеси на клетъчна сигнализация, но не се е смятало, че също така ще действа по йонния канал.
Работата е финансирана от Съвета за медицински изследвания, Съвета за биотехнологии и биологични изследвания в Обединеното кралство и Програмата на испанското правителство за консолидиране.
Сътрудничеството между Катедрата по фармакология на Университета в Кеймбридж и Института по невронауки в Аликанте беше официално предоставено от фондацията BBVA на катедра за професор Макнафтън да направи няколко престоя в Аликанте с цел да се установи как на молекулярно ниво модулира топлинния праг на чувствителните към студ йонни канали, изследвайки тяхната роля и значението на разликите между системите за модулация на студ и топлина.
---rola-norma-nadmiar-i-niedobr.jpg)
