Това, което все още не е доказано, е, че въздействието върху тях може да прекрати растежа на рака, след като той бъде произведен.
Точно това показа екип от изследователи от Масачузетската болница в Масачузетс в документ, публикуван в последния брой на списанието Science и извършен in vitro, тоест в туморни клетки в лабораторията, но не и при пациенти.
Това е нов курс на действие срещу рак, който е насочен и към някои видове тумори, които устояват на напредъка на медицината: така наречените положителни ALT тумори, които включват някои от такива лоши прогнози като остеосаркоми, глиобластоми и някои видове рак на панкреаса.
Лечение с малка молекула, която действа срещу пътя на ALT (съкращение за алтернативно удължаване на теломерите) и което кара тези агресивни тумори да запазят способността си да се размножават, инхибира растежа и оцеляването на туморните клетки на тези ракови заболявания при лаборатория.
„Раковите клетки разчитат на ензима теломераза или ALT, за да прескочат обичайните процедури при стареене и клетъчна смърт“, казва един от съавторите на статията Лий Зуу, който изтъква, че неговите открития могат да бъдат нов начин за лечение на позитивни ракови заболявания на ALT.
Теломерите са съществено генетично парче в растежа на клетките. По принцип тяхната функция е да защитават клетките, така че да не губят генетична информация всеки път, когато се разделят и, авторите обясняват, когато бъдат съкратени до определена дължина, те изпращат сигнал към клетката да спре да се дели, като се уверите, че Генетичната информация остава непокътната, но в същото време ограничава живота на клетката, нормалният процес при здрав човек. Раковите клетки обаче се отклоняват от тази процедура чрез непрекъснато удължаване на теломерната дължина и насърчаване на клетъчното безсмъртие или с други думи самия рак.
Следователно това е трънлив въпрос, тъй като скъсяването на теломерите е положително, но дължината им е свързана с по-малко стареене.
За да постигнат удължаването на теломерите, раковите клетки могат да разчитат на самия ензим теломераза, но в някои случаи и на изследван път на менструалния път, те правят това чрез ALT, което кара теломерите да увеличават дължината си, за да се рекомбинират с ДНК последователности на други хромозоми.
Това, което американските изследователи откриват, е, че протеин, наречен ATR, чиято регулаторна роля за възстановяването и рекомбинацията на ДНК вече е известна, също играе важна роля за регулирането на този път на ALT.
И още по-важно, поради последствията от транслацията, които може да има, те демонстрират - винаги в лабораторията - че ATR инхибиторите VE-821 и AZ20 успяват да елиминират положителните ALT клетки от проби от остеосаркоми и глиобластоми клетки, водещи до смърт от тях.
"Проучването предполага, че инхибирането на ATR може да бъде нова и важна стратегия за лечение на тумори, които разчитат на пътя на ALT, включително до 60% от остеосаркомите и между 40% и 60% от глиобластоми. Лечения, специално насочени към този път би повлиял само на раковите клетки и би имал малък ефект върху здравата тъкан, която ги заобикаля, потенциално свеждайки до минимум традиционните неблагоприятни ефекти от терапиите за рак ", казва друг автор Рейчъл Флин.
Източник: www.DiarioSalud.net
