"Нашата теория предполага, че аутизмът е, защото клетките се забиват в метаболитен защитен режим и не си говорят нормално, което може да попречи на развитието и функционирането на мозъка", казва Робърт Навио, професор по медицина и Съдиректор на Центъра за митохондриални заболявания и метаболизъм в UC San Diego. "Ние използваме клас лекарства, които съществуват от близо век за лечение на други заболявания, за да блокираме опасността от сигнала в миши модел, позволявайки на клетките да се върнат към нормалния метаболизъм и да възстановят клетъчната комуникация", каза той.
Въпреки това, Naviaux признава, че коригирането на аномалии в мишката далеч не е лек за хората, но отбелязва, че изследователите се насърчават достатъчно да тестват този метод в малко клинично изпитване на деца със сърдечни заболявания. аутистичен спектър през следващата година. "Този процес все още е в ранните етапи на развитие. Ние вярваме, че този подход, наречен антипуринергична терапия или APT, предлага нов, свеж и вълнуващ път, който може да доведе до разработването на нов клас лекарства за лечение на аутизъм.",
Нарушенията от аутистичния спектър (ASD) са сложни нарушения, дефинирани от аномалии в езиковото развитие, социално и повтарящо се поведение, към които стотици различни генетични фактори и околната среда представляват риск. В това проучване почти дузина учени от различни дисциплини в Калифорнийския университет в Сан Диего си сътрудничат, за да намерят обединителен механизъм, който обяснява аутизма.
Описвайки напълно нова теория за произхода и лечението на аутизма с помощта на APT, Naviaux и неговите колеги въведоха концепцията, че голяма част от генетичните и екологичните причини за аутизъм действат, като произвеждат клетъчен отговор на постоянната опасност, т.е. основното метаболитно състояние при вроден имунитет и възпаление.
"Когато клетките са изложени на класически форми на опасност, като например вирус, инфекция или токсично вещество за околната среда, се активира защитен механизъм", обясни Naviaux. "Това се превръща в промени в метаболизма и генната експресия. и намалява комуникацията между съседните клетки. Просто казано, когато клетките престанат да си взаимодействат помежду си, децата спират да говорят. "
Тъй като митохондриите, така наречените „електроцентрали“ на клетката, играят централна роля както при инфекциозния, така и неинфекциозния клетъчен стрес, вродения имунитет и възпалението, учените са потърсили сигнална система в тялото, свързана с митохондриите и е критично за вродения имунитет. Откриха го в извънклетъчни нуклеотиди като аденозин трифосфат (АТФ) и други митокини: сигнални молекули, образувани от затруднени митохондрии.
Тези митокини са отделили метаболитните функции от външната страна на клетката, където рецепторите, присъстващи във всяка клетка на тялото, се свързват и регулират. Известно е, че 15 вида пуринергични рецептори са стимулирани от тези извънклетъчни нуклеотиди, а рецепторите са известни с това, че контролират широк спектър от биологични характеристики, свързани с аутизма.
Изследователите тествали на мишки сурамина, известен пуринергичен сигнален инхибитор, който се използва медицински за лечение на африканска сънна болест, малко след като е бил синтезиран през 1916 г. и са установили, че този APT медиатор коригира симптомите на аутизма в модела. животно, дори когато лечението е започнало след появата на симптоми. Лекарството възстановява 17 вида симптоми на множество аномалии, включително структурата за нормализиране на синапса на мозъка, сигнализиране на клетките към клетките, социално поведение, двигателна координация и нормализиране на митохондриалния метаболизъм.
"Изненадващата ефикасност, показана в това проучване, използвайки APT за препрограмиране на клетъчния отговор на опасност и намаляване на възпалението, представлява възможност за разработване на напълно нов клас нестероидни противовъзпалителни лекарства за лечение на аутизъм и други разстройства", заключава Naviaux.
Източник: www.DiarioSalud.net
