ЛЕЧЕНИЕ НА РАК: ЦЕЛЕНАСОЧЕНА ТЕРАПИЯ С ОРЪЖИЯ ЗА БОРБА С РАКА

Лечение на рак: моноклонални антитела

На повърхността на повечето ракови клетки са открити характерни проекции или рецептори, благодарение на които те комуникират с околната среда. Те могат да прикачат определени частици (напр. Растежен фактор), да прехвърлят химикали и информация (напр. За делене) в клетката и да ги изпращат (напр. Като изискват храна). Тези знания позволиха проектирането на моноклонални тела да блокират работата на рецепторите на раковите клетки, правейки невъзможно функционирането.

Прочетете също: Диета по време и след химиотерапия - меню и правила Нови ТЕРАПИИ се борят все по-добре с рак Рак на простатата: брахитерапия, лъчетерапия, хормони и отстраняване на простатата. Как ...

Лечение на рак: двойно въоръжение

Друга идея беше да се въоръжи тази частица с някакво смъртоносно оръжие. Една от възможностите е да се прикрепи радиоактивен изотоп към такова антитяло. Например, в лекарство, наречено ibritumomab tiuxetan, което е ефективно за лечение на лимфом, антитялото е свързано с изотоп на итрий. Внесеният в тумора изотоп убива не само клетката, към която се е прикрепило антитялото, но и всички други клетки в района. Ефектът е по-голям, отколкото в случая на самото антитяло, тъй като то действа на повърхността и радиацията свободно прониква в тумора. Антитялото може също да бъде въоръжено с друг изотоп или с бактериален токсин. Принципът на последното е, че токсинът, след като се прикрепи към антиген, може да унищожи антиген-носещата клетка. Това се случва, без да навреди на здравите клетки на тялото. Моноклоналните антитела също могат да се комбинират с лекарства. В резултат на това лекарството се доставя директно на болния тумор. Поради това се използва по-малко от него и страничните му ефекти са ограничени, което е важно в случай на химиотерапия.

От многото рецептори, попаднали във фокуса на изследователите, семейството на рецепторите за епидермален растежен фактор е едно от най-известните. Една от целите, които учените са насочили към оръжията, е т.нар HER 2, който е отговорен за правилния клетъчен растеж и делене. Понякога обаче генът, който контролира производството на този фактор, се умножава твърде много. В резултат на това има твърде много от него и се получава цикъл от неправилни разделения. Това е моментът, в който се развива рак.
Свръхпроизводството на HER 2 води, наред с други неща, до агресивна форма на рак на гърдата (25-30% от всички видове рак на гърдата имат висока активност на този фактор). В този случай лекарството е трастузумаб, който се свързва с рецептора и го блокира, като инхибира растежа и активира собствените защитни сили на организма. При следоперативното лечение на рак на гърдата това лекарство инхибира рецидивите на заболяването с изключително висока ефективност в онкологията - 50%. и намалява риска от смърт с 33 процента.

През 1984 г. създателите му получиха Нобелова награда за технологията за получаване на такива антитела.

Лечение на рак: тирозин кинази

Втората група лекарства, които блокират активността на раковите клетки, са препарати, които действат върху вътреклетъчния домейн на рецептора, инхибирайки активността на сродни тирозин кинази чрез блокиране на местата за свързване на АТФ фосфат по време на активирането на масово митогенно сигнализиране. Активността на тирозин киназите, свързани с рецептора, е необходима за правилното му функциониране, включително активирането на протеини, участващи в сигнализирането (например рецепторна стимулация) вътре в клетката. Блокирането на сайтовете за свързване на ATP предотвратява предаването на сигнал.
Около 100 тирозин киназни протеина са идентифицирани и описани в човешкото тяло, представлявайки потенциална точка за целенасочени терапии. Действието на лекарствата от тази група е особено ефективно, ако активирането на тирозин киназа е доминиращо явление в тумора (например в резултат на активираща мутация на гена, който го кодира). Много лекарства от тази група имат афинитет към няколко тирозин кинази. Първото лекарство от тази група, одобрено в онкологията, е иматиниб - малкомолекулен тирозин киназен инхибитор на протеин, открит в хронични миелоидни левкемични клетки. Той инхибира активността на няколко кинази, отговорни за развитието на различни злокачествени новообразувания, главно при хронична миелоидна левкемия, но също и при стомашно-чревни стромални тумори (GIST). Тази група лекарства включва също гефинитиб и ерлотиниб. Първият е одобрен през 2003 г. в Япония, Австралия и САЩ за лечение на недребноклетъчен рак на белия дроб, устойчив на химиотерапия.

Преса материали