Тези процеси, известни като съдова калцификация, възникват, когато мускулните клетки в артериите започват да натрупват калций и придобиват характеристики, по-характерни за костите, отколкото мускулите. По този начин те губят еластичността, от която се нуждаят, за да свият и предават пулса, което е свързано с процеси на хипертония и други сърдечно-съдови дисфункции.
Според изследователите това е заболяване, което е свързано с промени в минералния метаболизъм, които развиват хронични бъбречни пациенти в напреднало състояние, причинявайки сериозни здравословни проблеми и дори смърт.
В статията „Магнезият инхибира активността на Wnt / B-катенин и обръща остеогенната трансформация на съдовите гладки мускулни клетки“, публикувана в PlosOne, учените са изследвали стимулите и механизмите, които увеличават и намаляват калцификацията на клетките, присъстващи в артериите и са показали, че допълнителен принос на магнезий намалява и обръща тази калцификация.
"Когато нивата на фосфор в бъбречните пациенти се увеличат, артериите започват да губят мускулните си свойства и да се трансформират в клетки, подобни на тези, намиращи се в костите, остеобластите, увеличавайки експресията на специфични гени на тези клетки", обяснява той пред " Fundación Discover "един от отговорните за изследването, Хуан Р. Муньоз-Кастанеда, изследовател от Университета в Кордова и член на Имибик.
В този смисъл, добавя той, "въз основа на това решихме да проучим какви фактори бяха в състояние да предотвратят този процес и да проверим дали допълнителният принос на магнезий има благоприятен ефект върху тези клетки".
За да се провери ефекта на магнезия, са проведени in vitro експерименти, тоест с изолирани клетки. "Увеличаването на дозите магнезий успя да понижи нивото на калцификация на мускулните клетки на кръвоносния съд и в допълнение установихме, че този факт съвпада с увеличаването на експресията на гени, които предпазват от калцификация", казва Муньоз-Кастанеда.
Те също така изучават механизмите, чрез които тази патология се развива със специален интерес в ролята на основния път за образуване на кост, така наречения „Wnt / бета-катенин“. "От една страна наблюдаваме, че фосфорът участва в процеса на калциране чрез активиране на този път. По-късно ние проверихме, че чрез добавяне на магнезий ефектите на фосфора са инхибирани и по-конкретно активирането на пътя" Wnt / beta-catenin ", " каза той.,
В допълнение, те показаха, че магнезият е „способен да намали калцификационните лезии след като са се образували. По този начин клетките, които са започнали да имат костни характеристики, отново са били мускулести и в първоначалното си състояние, обърнали процеса на калцификация“, както е подробно Муньос-Castañeda.
Изследване с пациенти
Паралелно с този проект са проведени и други изследвания „in vivo“, тоест при животни, които валидират заключенията, получени „in vitro“. Според експерти следващата стъпка би била да се провери при пациенти, тъй като няма контролирани проучвания, при които се оценява ефектът от увеличаването на магнезия при пациентите.
"Въпреки това, тези резултати трябва да бъдат валидирани in vivo, тъй като сложната регулация на минералния метаболизъм, задействана по време на бъбречно заболяване, може да бъде променена, така че последиците от тези промени трябва да бъдат количествено определени и оценени", казва Муньос-Кастанеда.
Тези резултати са част от проекта за високи постижения, финансиран от Министерството на иновациите, науката и бизнеса на Джунта де Андалусия, озаглавен „Роля на стволови клетки на възрастни и гладова мускулатура на съдовете при увреждане, предизвикано от съдова калцификация. Връзка между фосфор, Wnt / Beta-cateninta и остеогенеза “, чийто главен изследовател е Мариано Родригес Портило, професор на Катедрата по медицина на Университета в Кордоба и директор на изследователската група Метаболизъм на калция и съдова калцификация на Имибик.
Източник: www.DiarioSalud.net
