Определени клетки, участващи в образуването на белег на сърдечната тъкан (нараняването, което възниква след сърдечен удар), известни като фибробласти, имат способността да станат ендотелни клетки, клетките, които образуват кръвоносни съдове. Откритието, което е публикувано в Nature, може да послужи за започване на нов път за лечение на хора, претърпели сърдечен удар, тъй като увеличаването на броя на кръвоносните съдове в сърцето увеличава способността им да лекуват след нараняване.,
Обръщането или предотвратяването на образуването на белези е една от основните предизвикателства на сърдечно-съдовата медицина. Според Арджун Деб, водещ автор на проучването и професор в Медицинската школа на Гефен в Калифорнийския университет-UCLA (САЩ). "Известно е, че увеличаването на броя на кръвоносните съдове в увреденото сърце след сърдечен удар подобрява способността ви да лекувате", казва Деб.
Убедете клетките
В допълнение, продължава той, той също знае, че белег тъкан в сърцето е свързан с по-лоша прогноза. И според Деб „има убедителни клинични доказателства, които показват, че колкото по-голям е белегът в сърцето, толкова по-лошо е възстановяването“. Според него „резултатите предполагат, че имаме възможността да„ убедим “образуващите белези клетки на сърцето да променят своята идентичност и че те се превръщат в клетки, образуващи кръвоносни съдове, което може да бъде много интересен подход за постигнете по-добър ремонт на сърцето ».Изследователите също са виждали в проучвания с мишки, че лекарството може да увеличи това явление и да подобри процеса на възстановяване след сърдечен удар.
фиброза
Сърдечните пристъпи са резултат от внезапно блокиране на притока на кръв, което означава, че част от сърдечния мускул не получава адекватна кръв, която се замества от нефункционална тъкан на белег, процес, известен като фиброза. След като се образува белег, той остава в сърцето през целия живот.Деб и неговият екип от години изследват връзката между фибробластите и клетките на кръвта или ендотела на съдовете около увредените области на сърцето. При мишките изследователите откриват наличието на генетични изменения, при които много от фибробластите в увредения регион се превръщат в ендотелни клетки и допринасят пряко за образуването на кръвоносни съдове, явление, известно като ендотелен мезенхимален преход или MEndoT.
Те също така идентифицират молекулен механизъм, който регулира MEndoT и установяват, че прилагането на малка малка молекула може да благоприятства този процес и да намали броя на белезите, позволявайки на сърцето да заздравее „по-пълно“.
Източник: www.DiarioSalud.net
